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可燃?xì)怏w報警器 、 有毒氣體報警器 、VOC在線監(jiān)測系統(tǒng)
油煙在線監(jiān)測 、便攜式氣體檢測儀 、 有毒氣體探測器
9月14日上午9時許,山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄漏,導(dǎo)致4人急性中毒經(jīng)搶救無效死亡,1人受傷。目前受傷人員病情平穩(wěn)。
經(jīng)初步判斷,泄漏氣體中含硫化氫,事故原因正在進(jìn)一步核查。事故發(fā)生后,該企業(yè)對中毒人員進(jìn)行了搶救,但未對事故進(jìn)行上報。
目前,孝義市已組織醫(yī)療專家隊伍全力救治傷員,開展遇難者善后處置工作,并對企業(yè)下達(dá)停產(chǎn)通知書,查封相關(guān)裝置設(shè)施,確保不發(fā)生次生事故。當(dāng)?shù)毓矙C關(guān)對相關(guān)責(zé)任人采取了控制措施。
硫化氫是超劇毒氣體,即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用,并引起頭痛,濃度達(dá)1mg/L或更高時,對生命有危險,所以制備和使用H2S都應(yīng)在通風(fēng)櫥中進(jìn)行。
體內(nèi)過程:
4501-XX二線制有毒氣體探測器
硫化氫是刺激性氣體,幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收,也可以經(jīng)皮吸收。入血液后氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽,隨尿排出,一部分游離的硫化氫經(jīng)肺呼出,在體內(nèi)無蓄積作用。
發(fā)病機制:
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器,致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用于腦,低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用,引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強抑制劑,能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合,而抑制電子傳遞和氧的利用,引起細(xì)胞內(nèi)缺氧,造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感,故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快,均可引起呼吸驟停,造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸,則許多病例可迅速和完全恢復(fù),可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?;蚍嗡[等因素所致血氧含量降低,可使病情加重,神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解,并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉,對粘膜有強刺激和腐蝕作用,引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息,對較深的組織損傷最重,易引起肺水腫。
5.心肌損害,尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn),可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān),常見腦水腫、肺水腫,其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺,解剖時發(fā)出硫化氫氣味,血液呈流動狀,內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見,腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等;可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
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